GINECOMASTIA

->Home Page Anagen.net ->Salute generale ->Salute dell'uomo

La ginecomastia è lo sviluppo dei seni maschili.

Il termine deriva dalle parole greche "Gyne" che vuol dire "donna" e "Mastos" significa "seno".

Con questa vocabolo si identifica la condizione di sviluppo della mammella in un maschio, contraddistinto dall’aumento del volume mammario causato dalla crescita benigna del parenchima ghiandolare.

La Ginecomastia è comune a molti uomini?

Circa un terzo degli uomini soffrono di ginecomastia.

Essa può riscontrarsi in giovani e individui di qualsiasi età ed e più comune nell'infanzia, nell'adolescenza e nella mezza età per le persone più anziane.

La Ginecomastia pare sia causata da uno mancanza di equilibrio degli estrogeni e androgeni, con una riduzione del testosterone.

Questa instabilità può avvenire mediante attività diverse e agisce direttamente sul tessuto mammario.

La Ginecomastia presenta tre sequenze nel verificarsi durante il ciclo della vita.

La Ginecomastia è sovente asintomatica ma in ogni modo è una condizione interpretata dal giovane come traumatizzante, a livello emotivo, poiché si tratta di una manifestazione fisica molto distinguente dal punto di vista sessuale.

Siffatta condizione può dare origine ad inquietudini, come quella di andare verso una femminilizzazione o ad una omosessualità.

Nei profili più evidenziati, il malessere psichico è evidenziato dalle notevoli dimensioni della ghiandola mammaria, che presentano la condizione percettibile distintamente poiché tende a perdurare per lungo tempo, determinando sovente una cessazione delle attività agonistiche ed distacco dai compagni.

Con il termine Ginecomastia ci si riferisce all’aumentato volume della mammella maschile responsabile della crescita delle cellule duttali del parenchima, a dissomiglianza della lipomastia o pseudoginecomastia che e’ un presupposto contraddistinto dall’aumento del volume mammario causato dalla eccessiva esistenza di tessuto adiposo mammario.

Questi due requisiti possono essere di solito distinte ad un esame tattile attento, dove il tessuto sottostante all’areola è commisurato al grasso sottocutaneo.

La ginecomastia può risultare monolaterale o bilaterale, simmetrica o asimmetrica; primaria e di conseguenza idiopatica o secondaria con disfunzioni ormonali.

La Ginecomastia è sovente asintomatica e può essere evidenziata in modo casuale durante normali esami medici.

Più che un malessere corporeo, la Ginecomastia può divenire una causa di malessere psichico.

E’ una limitazione che viene vissuta dal giovane come emotivamente scioccante sino a condurre a disturbi della sfera sessuale, solitudine sociale, nonché al timore di avere un cancro al seno.

Una scrupolosa anamnesi, associata a specifici esami di laboratorio, consentono di stilare una diagnosi eziologica di Ginecomastia, sebbene le forme senza cause note siano, negli adolescenti, la maggior parte.

 

EPIDEMIOLOGIA

Durante il normale ciclo della vita, la Ginecomastia può mostrarsi con tre picchi di insorgenza.

E’ stato valutato che durante il periodo neonatale, circa il il 60% - 90% dei neonati di sesso maschile rivelano un temporaneo aumento della mammella a causa del transito transplacentare degli estrogeni materni.

Solitamente questa condizione regredisce totalmente entro la fine del primo anno di vita.

Durante l’ età dello sviluppo, la Ginecomastia si evidenzia nel 50% - 70% dei ragazzi.

Si presenta, a prima vista, nei bambini di 10 anni di età, con un picco di manifestazione racchiusa tra 13 e 14 anni, seguito da un regresso nella tarda adolescenza.

E’ comunque  possibile riscontrare seni accresciuti di volume anche nel 30-65% degli adulti di età compresa tra i 50 e gli 80 anni.

 

ANALISI PATOLOGICA

La Ginecomastia è contraddistinta dalla crescita e dall’ iperplasia dei dotti mammari che sono attorniati da un fluido fibro-connettivale.

Eccezionalmente, nelle persone con ginecomastia, si riscontrano acini ghiandolari come si rilevano nella mammella femminile poiché per lo sviluppo degli acini è dovuta la partecipazione degli estrogeni e progesterone.

Nell’aumento ginecomastico ci sono tre stadi di cambiamento.

Nella periodo iniziale o florido della ginecomastia l’iperplasia dei dotti e la crescita sono estesi ed il fluido interno è ampio ed edematoso.

Solitamente, questa periodo dura 12 mesi quindi il tessuto mammario evolve in una fase di inerzia nella quale la quantità di fluido si diminuisce ed aumenta la fibrosi ed i duttuli divengono meno rilevanti. Questa condizione ha un decorso di circa 6 mesi e rappresenta un periodo di transizione.

In una condizione posticipata, il tessuto mammario si mostra consistente e composto essenzialmente da fluido fibrotico.

L’iperplasia pseudoangiomatosa si può riscontrare in ciascun momento della ginecomastia ma e più evidente nella periodo florido e quiescente.

Nel fluido iperplastico, si sagomano raramente cellule giganti multinucleate pseudoangiomatose.

 

Analisi delle cause e dello sviluppo della ginecomastia

Il procedimento d’azione deriva, in ogni caso, dall’attività di ormoni circolanti su specifici recettori individuati a livello del tessuto mammario.

Il tessuto mammario maschile presenta recettori per gli estrogeni e recettori per gli androgeni.

Gli estrogeni stimolano e gli androgeni fermano la crescita del tessuto mammario.

La ginecomastia è spesso originata da una instabilità tra queste due sostanze, che possono essere riconducibili all'eccessiva attività degli estrogeni, all'opera degli androgeni che risultano essere insufficienti, oppure ad una concomitanza di questi effetti sul tessuto mammario.

In aggiunta agli ormoni circolanti, sono rilevanti anche elementi locali delineati dai recettori del tessuto mammario,dal loro intervento e percettibilità.

Sarebbero in grado di  contribuire alla formazione di ginecomastia, l’aumento della generazione locale di estrogeni ,riconducibile ad una maggiore attività dell'aromatasi nel petto, una ridotta inattivazione degli estrogeni locali, la ridotta produzione locale di testosterone da androstenedione e modificazioni dei recettori per gli androgeni o recettori degli estrogeni.

Il recettore per l’androgene mancante o difettoso, conduce ad una insufficiente azione degli androgeni a livello del tessuto della mammella e può determinare ginecomastia.

Nonostante le genetiche siano le più usuali, sussistono numerose disfunzioni delle quali la ginecomastia può essere uno sintomo.

Le conformazioni secondarie della ginecomastia possono trarre origine da:

AUMENTATI  LIVELLI  DEGLI  ESTROGENI

SOVRAPRODUZIONE DI ESTROGENI ENDOGENI

Eccesso di estrogeni dal testicolo 

Ø   Tumori delle cellule di Leyding

Ø   Tumori delle cellule di Sertoli

Ø   Tumori secernenti Gonadotropina corionica

Ø   Eccesso di produzione surrenalica di estrogeni

Ø   Tumori femminilizzanti del surrene

Ø   Aumentata aromatizzazione periferica di estrogeni 

Ø   Sindrome familiare di eccesso di aromatasi

     SOMMINISTRAZIONE ESOGENA DI ESTROGENI

Ø  Involontaria esposizione agli estrogeni

Ø  Uso terapeutico di estrogeni:carcinoma della prostata

Ø      Esposizione lavorativa

Ø      Esposizione alimentare

Ø     Assorbimento percutaneo (uso di olii e lavande)

ASSOLUTA CARENZA DI ANDROGENI NEL SIERO

Ipogonadismo

Ipogonadismo primario

Sindrome di Kleinfelter

Traumatismi del testicolo

Radiazioni del testicolo

Infezioni (orchiti)

Ipogonadismo secondario (patologie ipotalamo/ipofisarie/chirurgiche/radiazioni)

3.ECCESSO DI ESTROGENI RELATIVI ADALTERATO  RAPPORTO  TRA

ANDROGENI/ESTROGENI

Ø Pubertà

Ø Invecchiamento

Ø Reefiding/Malnutrizione

Ø Insufficenza renale e dialisi

Ø Cirrosi epatica

Ø Ipertiroidismo

Ø Carcinoma della prostate

Ø HIV positive

Ø Diabete (Mellito 1)

Ø  Obesità

Ø Farmaci

Ø Stress

4.RIDOTTA AZIONE DEGLI ANDROGENI

Ø Difetti del recettore degli androgeni

Ø Sindrome di Reinfesten (insensibilità parziale degli androgeni) 

      Ginecomastia nell’anziano

L'invecchiamento è associato ad un aumento della prevalenza di ipogonadismo.

La  linea ipotalamo-ipofisi-testicolo è instabile ed e connessa all’età’.

Nell’anziano sussiste una trasformazione fisiologica di tale asse che implica una diminuzione della generazione di androgeni e questo implica un abbassamento di testosterone.

L'invecchiamento è sovente associato ad una maggiore adiposità, con consequenziale aumento di aromatizzazione degli androgeni ad estrogeni. Inoltre, i livelli serici di SHBG aumentano con il progredire dell'età, riducendo ulteriormente il testosterone libero e biodisponibile.

Le persone più anziane hanno solitamente più problemi di salute ed hanno bisogno di molti farmaci, alcuni dei quali possono concorrere alla ginecomastia.

Tipi di ginecomastia

La ginecomastia può essere ghiandolare, se l’aumento di tessuto è causato da ipertrofia della ghiandola mammaria o grassa, cioè pseudo-ginecomastia o adipomastia, dove la crescita del tessuto adiposo è in attinenza con l’obesità coesistente.

La Ginecomastia può anche essere di tipo composito, dove la parte centrale ghiandolare è contornata da tessuto adiposo abnorme.

I farmaci per oltre il 15% dei casi possono causare la ginecomastia ed in particolare spironolattone, cimetidina, finasteride, omeprazole e alcuni antipsicotici.

Alcuni possono agire direttamente sui tessuti del seno mentre altri possono portare a maggiore secrezione di prolactina da parte della ghiandola pituitaria, bloccando le azioni della dopamina (la PIF/prolactina-inibitrice Factor) sui gruppi lattotropi  in tale organo.

L’androstenedione, utilizzato con lo scopo di migliorare le prestazioni, può portare a ingrandimento del seno da eccesso di estrogeni.

L’utilizzo di marijuana potrebbe essere un'altra possibile causa.

Maggiore livelli di estrogeno possono verificarsi anche con alcuni tumori testicolari e in ipertiroidismo.

Alcuni tumori  causano livelli elevati di androstenedione che viene convertito dall'enzima aromatasi in estrosio, un tipo di estrogeno.

Altri tumori che secernono l'hCG possono aumentare gli estrogeni. Anche l'obesità può aumentare i livelli di estrogeno.

 

Prodotti studiati per questo problema maschile sono i prodotti Naturdieta Mycream (crema ad uso esterno) e Reductup (integratore in capsule).
Bibliografia
  1. Adolescent gynecomastia
  2. Braunstein, GD (Feb 18 1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328 (7): 490–5.
  3. Allee, Mark R (2006-11-15). "Gynecomastia". WebMD, Inc. (emedicine.com). http://www.emedicine.com/med/topic934.htm. Retrieved 2007-05-20. 
  4. Wiesman IM, Lehman JA, Parker MG, Tantri MD, Wagner DS, Pedersen JC (August 2004). "Gynecomastia: an outcome analysis". Ann Plast Surg 53 (2): 97–101
  5. Simon BE, Hoffman S, Kahn S. Classification and surgical correction of gynecomastia. Plast Reconstr Surg 1973;51:48-52.
  6. Llewellyn, W (2009). William Llewellyn's Anabolics. pp. 43–44. 
  7. Bembo, SA (June 2004). "Gynecomastia: Its features, and when and how to reat it". Cleveland Clinic Journal of Medicine 71 (6): 511–517.
  8. Bembo, SA (June 2004). "Gynecomastia: Its features, and when and how to reat it". Cleveland Clinic Journal of Medicine 71 (6): 511–517.
  9. Guyuron, B (2009). Plastic Surgery Indications and Practice. pp. 727–36. 
  10. Braunstein, GD (Feb 18 1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328 (7): 490–5.
  11. Gerhardt, LC (Aug 2009). "Skin-textile friction and skin elasticity in young and aged persons". Skin Res Technol 15 (3): 288–98.
  12. Braunstein, GD (Feb 18 1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328 (7): 490–5.
  13. Llewellyn, W (2009). William Llewellyn's Anabolics. pp. 43–44.

 
Informazioni su Anagen.net  | Pubblicità su Anagen.net  |  Privacy PolicyLegal Disclaimer | Consigli per una corretta visualizzazione
Comunica questo sito ad un tuo amico

Copyright Anagen.net